一、概念与分类

(一)概念

心力衰竭是各种原因导致的心脏结构和 / 或功能异常,使心脏出现收缩和 / 或充盈障碍,在静息或运动时心排血量下降、心腔内压力增高而引起的一组复杂临床综合征,主要表现为活动耐量下降和液体潴留

  • 心功能不全(cardiac dysfunction)是更广泛的概念,伴有临床症状的心功能不全才称为心力衰竭(心衰)。
  • HF 是心功能不全的失代偿阶段。

(二)分类

  1. 按发生部位
    • 左心衰竭:左心室代偿功能不全所致,临床最常见
    • 右心衰竭:右心室功能不全所致
    • 全心衰竭:左、右心衰竭同时存在
  2. 按发生速度
    • 急性心衰:急性发作 / 加重,可新发或慢性心衰急性失代偿
    • 慢性心衰:缓慢进展,多有代偿性心脏扩大 / 肥厚等代偿机制
  3. 按左心室射血分数(LVEF)

二、病因与诱因

(一)基本病因

  1. 心肌收缩力降低
    • 原发性心肌损害:冠心病 / 心肌梗死、炎症、遗传心肌病(肥厚型、致心律失常性等)
    • 继发性心肌损害:内分泌疾病(糖尿病、甲亢)、结缔组织病、心脏毒性药物、浸润性疾病
  2. 心室舒张和充盈受限心室充盈受限:如肥厚型心肌病(心肌顺应性减退、舒张能力降低)、房颤(心室舒张期缩短、房室收缩不同步)
  3. 心脏负荷过重
    • 压力负荷(后负荷)过重:高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等;长期负荷过重→心肌代偿性肥厚→失代偿→心衰
    • 容量负荷(前负荷)过重:心脏瓣膜关闭不全、左 / 右心或动静脉分流性先心病、慢性贫血 / 甲亢等;早期代偿性扩张→失代偿→心衰

(二)诱因

  1. 感染:最常见诱因,尤其是呼吸道感染(发热→心率增快、心肌耗氧增加,气道阻力增加→加重右心后负荷)
  2. 心律失常:房颤是器质性心脏病最常见心律失常,也是心衰重要诱因;各类快速 / 严重缓慢型心律失常均可诱发
  3. 心脏前、后负荷增加:钠摄入过多、输液过多过快、高血压、妊娠 / 分娩、外伤 / 手术等
  4. 治疗不当:不恰当停用 / 减用心衰药物,导致心室重构加重、心衰恶化
  5. 原有心脏病变加重 / 合并其他疾病:冠心病心梗、风心病风湿活动、贫血 / 肾功能不全等
  6. 情绪因素

三、病理生理

(一)心脏本身机制

  1. Frank-Starling 机制正常心室心搏出量可随回心血量增加、舒张末期容积增加而增强;心衰时该机制无法维持正常心排量,导致舒张末压升高、肺 / 体循环淤血。
    • 代偿:心肌初长度增加→收缩力增强
    • 失代偿:超过肌小节最适初长度→收缩力不再增加,心肌源性扩张→加重静阶血、心肌耗氧增加、冠脉灌注受限
  2. 收缩功能不全:心肌收缩力降低,心排量下降,心室舒张末压增高,肺 / 体循环淤血
  3. 舒张功能不全:能量代谢受损(钙转运 / 泵出障碍),主动舒张功能障碍,常见于心肌缺血;分为两类:
    • 能量不足型
    • 心室肌顺应性减退及充盈障碍型(如高血压病、肥厚型心肌病)

(二)神经体液机制

  1. 交感 - 肾上腺髓质系统增强去甲肾上腺素(NE)升高→增强心肌收缩力、提高心率(β₁受体),收缩外周血管(α 受体);但长期激活→心肌耗氧增加、直接毒性作用、心肌细胞凋亡、诱发心律失常
  2. 肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统(RAAS)增强血管紧张素 Ⅱ(ATⅡ)收缩血管、升高血压,醛固酮促进水钠潴留;长期过度激活→心肌 / 血管重构、加速心功能恶化
  3. 利钠肽系统增强脑钠肽(BNP)分泌增加→抑制肾小管钠重吸收、扩张血管、拮抗 ATⅡ,用于心衰诊断、评估预后、疗效监测
  4. 其他体液因子精氨酸加压素(AVP):心衰时释放增加→水钠潴留、升高后负荷,长期激活加重心衰;内皮素、一氧化氮、细胞因子 / 炎症介质等参与慢性心衰病理生理

(三)心室重构

心功能受损、心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中,心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质发生的适应性变化,是心衰发生发展的基本病理机制。

  • 本质:代偿→失代偿的恶性循环,最终导致不可逆终末阶段
  • 核心:心肌细胞肥大、凋亡、纤维化,心肌收缩力下降,心室顺应性降低

四、慢性心力衰竭

(一)流行病学

  • 成人心衰患病率约 1%~2%,呈上升趋势;我国≥35 岁人群患病率约 1.3%,心衰患者约 890 万,≥25 岁人群约 1210 万,每年新增 300 万
  • 病因:冠心病(首位)、高血压,其次为风心病;HFpEF 占比接近 50%

(二)临床表现

1. 左心衰竭(以肺循环淤血、心排血量降低为核心)

  • 症状① 呼吸困难:劳力性呼吸困难(最早出现)、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿(最严重)② 咳嗽、咳痰、咯血:肺泡 / 支气管黏膜淤血所致,白色浆液性泡沫痰为特点,急性发作可咳粉红色泡沫样痰③ 乏力、疲倦、头晕、心悸:器官灌注不足、代偿性心率加快④ 少尿及肾功能损害:严重左心衰时肾血流量减少,长期可致肾功能不全
  • 体征① 肺部湿啰音:肺毛细血管楔压增高,液体渗出至肺泡;可从局限于肺底至全肺,侧卧位下垂侧啰音多② 心脏体征:心脏扩大、心率增快、相对性二尖瓣关闭不全反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进、第三 / 第四心音奔马律③ 发绀:呼吸水肿 / 增厚、氧交换障碍、氧分压下降所致

2. 右心衰竭(以体循环淤血为核心)

  • 症状① 消化道症状:胃肠道 / 肝淤血→腹胀、食欲缺乏、恶心、呕吐(最常见)② 劳力性呼吸困难:单纯右心衰可出现,由心排量下降、缺氧所致③ 乏力、疲倦、头晕、心悸:器官灌注不足、代偿性心率加快
  • 体征① 水肿:体循环压力升高→对称性、凹陷性水肿,始于身体低垂部位② 颈静脉征:颈静脉搏动增强、充盈、怒张(主要体征),肝颈静脉回流征阳性更具特征性③ 肝大:肝淤血肿大伴压痛,长期可致心源性肝硬化④ 浆膜腔积液:胸腔积液(双侧多见,右侧为甚)、腹腔积液⑤ 心脏体征:心率增快、右心室舒张期奔马律、右心扩大、相对性三尖瓣关闭不全杂音

3. 全心衰竭

左、右心衰表现同时存在;多数由左心衰发展而来,右心衰出现后,左心衰肺淤血症状可减轻(因右心排量减少)

五、诊断与鉴别诊断

(一)诊断流程

  1. 根据病史、症状、体格检查、心电图、X 线胸片判断有无心衰可能性
  2. 脑钠肽 + 超声心动图检查明确心衰及其类型
  3. 进一步查找病因和诱因
  4. 评估病情严重程度及合并症

(二)鉴别诊断

  1. 肺部疾病(慢阻肺、哮喘等):心衰以肺淤血为核心,肺部疾病以气道病变为核心,超声、BNP 可鉴别
  2. 心包积液 / 缩窄性心包炎:可出现颈静脉怒张、肝大、水肿,超声可鉴别
  3. 其他水肿性疾病(肾性、肝性、低蛋白血症、甲减、下肢静脉回流障碍):非心源性水肿无颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻体征
  4. 乏力、活动耐量减退(贫血、肥胖、神经肌肉疾病、衰老):HFpEF 易混淆,需全面评估